Warum kalorienreiche Mahlzeiten bei Mensch und Tier zur Fettleber führt
Dresden · Nicht jeder Mensch ist gleich anfällig für Übergewicht und Folgeerkrankungen wie Diabetes und Herz-Kreislauf-Schäden. Das kann mit einer erblichen Veranlagung zu tun haben. Doch immer spielt die Ernährung eine Rolle.
(ml) Ein erhöhtes Risiko für Übergewicht kann auch vererbt sein. Einige Gene, die darauf hinweisen, haben Forscher bereits identifiziert. Eine Rolle bei der Entwicklung von Übergewicht spielen zudem epigenetische Veränderungen. Ernährung, Sport, Stress oder Schadstoffe können zu epigenetischen Änderungen führen. Dabei werden nicht die Gene (das Erbgut) verändert, sondern sie werden ab- oder wieder eingeschaltet.
Die Gene kann man als Baupläne bezeichnen. Anhand dieser Pläne werden die Proteine (Eiweiße) hergestellt, aus denen die Zellen und Gewebe im menschlichen Körper bestehen. Offensichtlich führt eine fettreiche Ernährung dazu, dass sich chemische Substanzen an einzelne Gene oder Abschnitte des Erbguts heften, wodurch diese blockiert werden und ihr Bauplan nicht mehr abgelesen werden kann.
Eine solche Blockade hat zur Folge, dass der Körper bestimmte Proteine nur noch eingeschränkt oder gar nicht mehr produzieren kann. Es kommt zu Stoffwechselstörungen und in der Folge zu ernsthaften Erkrankungen.
2013 zeigte ein Forscherteam aus Dresden , dass Personen, die unter Typ-2-Diabetes und einer Fettleber leiden, geringere Mengen eines Proteins (IGFBP2) in der Leber produzieren. Zudem konnten die Wissenschaftler nachweisen, dass die verminderte Protein-Herstellung mit einer Blockade verschiedener Gene einherging.
Ob es sich dabei tatsächlich um epigenetische Veränderungen handelt, überprüfte die Arbeitsgruppe der Ernährungsforscherin Professor Dr. Annette Schürmann zunächst an Mäusen. Obwohl alle Tiere genetisch identisch waren, wie das bei eineiigen Geschwistern der Fall ist, nahmen einige der Mäuse, die fettreich ernährt wurden, viel stärker zu als andere und entwickelten im Erwachsenenalter mit 20 Wochen eine Fettleber .
Die Forscher fanden heraus, dass bei diesen Tieren bereits im Alter von sechs Wochen ein Gen blockiert war, das die Bauanleitung für das IGFBP2-Protein liefert. Tatsächlich war die Produktion dieses Proteins in der Leber deutlich verringert. In weiteren Untersuchungen wies die Forschergruppe zweifelsfrei nach, dass diese durch fettreiche Ernährung blockierte Gen die Ursache für die verminderte Protein-Herstellung ist. Und schließlich konnten die Forscher belegen, dass auch in Zellen von Menschen mit krankhaftem Übergewicht die gleichen epigenetischen Veränderungen zu finden sind. "Da das Gen bereits sehr früh blockiert wird, weit bevor sich eine Fettleber entwickelt, könnte dieses Wissen genutzt werden, um das Erkrankungsrisiko bereits bei Jugendlichen besser einzuschätzen und durch geeignete Maßnahmen vorzubeugen", schreiben die Forscher.
