In gesunden Zellen geht bei jeder Teilung ein Stück des Erbguts verloren. Die Enden des Erbgutstrangs, die Telomere, werden immer kürzer, die Zelle altert und stirbt schließlich. Stammzellen und Krebszellen hingegen haben ein sehr aktives "Jungbrunnen"-Enzym, die Telomerase. Es lagert immer wieder Erbmaterial an die Erbgut-Enden an, so dass die Zellen sich immer weiter vermehren können und quasi unsterblich werden. Diese Erkenntnisse entstammen einer langen Zusammenarbeit der Forscher: Elizabeth Blackburn (60) von der University of California in San Francisco entdeckte, dass die Enden der Erbgutträger aus einem sich mehrfach wiederholenden Bausteinmuster bestehen. Sie wurden Telomere getauft, aus den griechischen Worten "Telos" für Ende und "Meros" für Teil.

Jack Szostak (56) vom Massachusetts General Hospital in Boston fand heraus, dass diese Endteile die Erbgutträger vor dem Ausfasern und Zusammenkleben schützen wie Plastikhülsen die Schnürsenkel. Zudem werden die Telomere bei jeder Teilung der Zelle kürzer - ein Alterungsprozess.

Zusammen mit ihrer damaligen Doktorandin Carol Greider (48; Johns Hopkins University in Baltimore) fand Blackburn zudem das Enzym Telomerase, das die Endteile wieder verlängert und daher auch als Jungbrunnen-Enzym bezeichnet wird. An Weihnachten 1984 hatte die Doktorandin einen Hinweis auf das Enzym in ihren Zellkulturen entdeckt. Damit hatten die drei Forscher die Grundlage gelegt für weitere Arbeiten über Krebs, Alterung und spezielle Erbkrankheiten.

Die Wahl des Nobelkomitees wurde von anderen Wissenschaftlern begeistert aufgenommen. "Endlich, endlich! Das ist eine ganz tolle Nachricht", sagte Krebsforscher Tim Brümmendorf vom Universitätsklinikum Aachen. Die drei Forscher hätten einen zentralen Mechanismus in den Zellen entdeckt. Etliche Forscher versuchten fieberhaft, Medikamente zu finden, die die Telomerase beeinflussen. "Bis heute ist es jedoch noch nicht gelungen."

Die Entdeckungen hatten gewaltige Auswirkungen auf die weltweite Forschung. So untersuchte Maria Blasco vom Spanischen Krebsforschungszentrum (CNIO) in Madrid, wie die Telomerase praktisch wirkt. "95 Prozent aller Arten von Krebszellen enthalten sehr hohe Mengen an Telomerase", sagte Blasco. Diese Zellen vermehren sich immer weiter. Wenn sie das Enzym hingegen in Mäusen ausschaltete, starben die Tiere beispielsweise aufgrund alternder Muskelzellen an Herzversagen früher als gewöhnlich. Das Besondere an diesen Mäusen war jedoch ihr natürlicher Krebsschutz. Trotz krebserregender Tinktur auf der Haut bekamen sie kaum Tumore. Dagegen hatten Mäuse mit genetisch besonders aktiver Telomerase ein dichtes Fell und lebten auch zehn Prozent länger als ihre gewöhnlichen Artgenossen, wenn sie nicht vorher an Krebs erkrankt waren.

Die Pharmaindustrie forscht derzeit an Telomerase-Medikamenten, die kürzer gewordene Telomere in den Zellen nachwachsen lassen sollen. "Wenn solche Medikamente nur über einen kurzen Zeitraum eingenommen werden, ist die von ihnen ausgehende Krebsgefahr nicht allzu hoch, sofern man die Mittel richtig dosiert", meint Blasco. Ebenso gibt es Ansätze, die Telomerase-Aktivität zu hemmen, damit Krebszellen absterben. dpa